Борьба за волосы
Существует ряд способов лечения, которые позволяют достичь некоторого успеха, но при их отмене болезнь возвращается. Все используемые в настоящее время методы лечения наиболее эффективны при слабовыраженных формах болезни и менее эффективны при тяжелых поражениях. Различные методы лечения можно разделить на несколько групп:
1) неспецифические раздражители: антралин, кротоновое масло, дитранол и др.;
2) агенты, вызывающие контактный дерматит: динитрохлоробензин, дифенилциклопропенон, дибутиловый эфир сквариковой кислоты и др.;
3) неспецифические иммуносупрессоры: кортикостероиды, 8-метоксипсорален в сочетании с УФА-А (PUVA- терапия);
4) специфические иммуносупрессоры: циклоспорин (СуА);
5) методы прямого воздействия на волосяные луковицы: миноксидил;
6) нетрадиционные способы лечения;
7) экспериментальное лечение: неорал, такролимус (FK506), цитокины.
Неспецифические раздражители
До применения современных медицинских средств борьба с алопеций использовались различные раздражающие агенты, например, антралин, аммоний, карболовая кислота, йод, кротоновое масло, перец, хризаробин или раствор формальдегида. Последний может приводить к дерматитам и окрашивать светлые волосы в зеленый цвет. В основном такая методика оказалась эффективной в лечении очаговой алопеции, в патогенезе которой задействованы иммунные механизмы. Считается, что раздражающиеся вещества провоцируют воспалительную реакцию вокруг волосяных луковиц, которая отвлекает от фолликул иммунные клетки.
Из перечисленных выше веществ в настоящее время используется лишь антралин. Обычно его включают в кремовую основу в концентрации 0,5% (Drithocreme). Крем регулярно втирается в кожу головы, а затем через некоторое время смывается теплой водой. Часто для смывания крема используется специальный шампунь, содержащий пиритион цинка (zinc pyrithione). Частота использования данного раздражающего крема и время, на которое он наносится, устанавливает дерматолог, учитывая индивидуальные особенности пациента.
Агенты, вызывающие контактный дерматит
Провести четкую границу между веществами, вызывающими раздражение (см. выше), и веществами, приводящими к контактному дерматиту, не всегда возможно. По существу, раздражающие агенты вызывают в большей степени физическое повреждение участка кожи, в результате которого рост и дифферинцировка клеток прерываются. Физическое повреждение запускает иммунный ответ, направленный на очистку раневой поверхности и локализацию повреждения. Вещества, вызывающие контактный дерматит, являются химическими стимуляторами иммунной системы и приводят к развитию аллергической реакции. При этом они могут и не оказывать никакого непосредственного влияния на клетки кожи. Как только иммунокомпетентные клетки обнаруживают посторонний химический агент, они стараются его ликвидировать. В результате развивается воспаление, которое приводит к дерматиту, степень и формы которого зависят от особенностей индивидуума.
Такие вещества, как динитрохлоробензин (Dinitrochlorobenzene – DNCB), дибутиловый эфир сквариковой кислоты (Sguaric Acid Dibutyl Ester – SADBE) или дифенилциклопропенон (Diphenylcyclopropenone или Diphencyprone – DPCP), вызывают контактный дерматит и используются при лечении очаговой алопеции. Наименее популярен в этом ряду DNCB, поскольку при высоких дозах он является потенциальным мутагеном. Однако подобных случаев среди пациентов, обработанных DNCP и SADBE, то у них мутагенного действия не выявлено. С другой стороны, информации об их токсических свойствах явно недостаточно для того, чтобы быть полностью уверенными в их безопасности (в США DPCP не имеет официального разрешения к использованию). Среди побочных эффектов, наблюдаемых при длительном пользовании DPCP и SADBE, помимо покраснения и зуда, некоторые пациенты отмечают увеличение или ослабление пигментации кожи на месте аппликации этих веществ.
Другие статьи по теме:
- Спа для беременных, спа перспективы для будущих мам- Цена лечебной воды или бальнеотерапия
- Идеальная фигура
- Целебные свойства льда и снега. Эффект криотерапии
- Живительная сила воды