Диагностика дерматологических заболеваний

Проведение косметологических процедур требует не только медицинских знаний о типе кожи, косметологических средствах, но и широкого знания основ дерматологии, так как многие кожные заболевания протекают хронически и влекут за собой стойкие косметические дефекты, требующие правильного выбора метода физиотерапевтической коррекции.
Возникающие на коже высыпания состоят из отдельных элементов, которые делятся на первичные и вторичные. Первичные – это высыпания на неизмененной коже, с которых начинается заболевание. Вторичные элементы – это те, которые развились в результате трансформации первичных. Первичные и вторичные элементы сыпи – это дерматологическая «азбука», знание которой позволяет «читать» кожные заболевания.

К первичным элементам сыпи относят: пятно, узелок (папула), бугорок, узел, гнойничок (пустула), волдырь, пузырек и пузырь. Вторичными элементами считают чешуйку, корку, эрозию, язву, трещину, экскориацию (ссадина), вторичное пигментное пятно, рубец, вегетацию, лихенизацию.

Первичные элементы кожной сыпи

Пятно – изменение цвета кожи, пальпаторно не определяется. Различают пигментные, воспалительные, сосудистые и геморрагические пятна. Пигментное пятно характерезуется неокрашенным участком кожи или же, наоборот, гиперпигментацией. С морфологических позиций очаги депигментации – это полное отсутствие меланоцитов в эпидермисе и дерме вследствие, вероятно, предшествующего воспалительного процесса. А при гиперпигментации – избыточное количество меланоцитов в коже.
Воспалительные пятна обусловлены воспалительной гиперемией сосудов, при надавливании исчезают. Мелкие воспалительные пятна называются розеолой, крупные – эритемой.

Пятна, возникающие вследствие стойкого расширения поверхностных сосудов, называются телеангиэктазиями.

Геморрагические пятна появляются вследствие нарушения сосудистой стенки. Мелкоточечные называются петехиями, округлые – пурпурой, крупные – экхимозами.

Узелок (папула) – безполостной инфильтративный элемент, возвышающийся над поверхностью кожи, после исчезновения которого на коже не остается следов.
Если патологический процесс захватывает только эпидермис, это эпидермальная папула. В основе эпидермальной папулы лежат процессы гипер -,паракератоза, акантоза, гранулеза, папилломатоза эпидермиса. Гиперкаратоз – это повышенное ороговение рогового слоя эпидермиса кожи, ведущее к его резкому утолщению и появлению плотно сидящих чашуек. Паракератоз – это нарушение ороговения, процесс образования эпидермальными клетками кератогиалина прекращается. Поэтому клетки рогового слоя содержат ядра, а зернистый и блестящий слои отсутствуют. Клейкое вещество, связывающее клетки рогового слоя, исчезает. Поэтому паракератоз сопровождается значительным шелушением кожи. Образующиеся чешуйки легко отторгаются.

Акантоз – значительное утолщение шиповатого слоя с удлинением эпидермальных сосочков. Папилломатоз – разрастание межэпителиальных дермальных сосочков вплоть до рогового слоя. Гранулез – расширение зернистого слоя, когда он состоит из 2 – 4 рядов клеток. Папулы бывают дермальными. В этом случае отмечается выраженная воспалительная инфильтрация в сосочковом слое дермы.

Если же патологический процесс захватывает эпидермис и дерму, то это – эпидермо-дермальная папула.

Бугорок – безполостной воспалительный инфильтративный элемент, залегающий в сетчатом слое дермы. В исходе бугорка, который по своей сущности является инфекционной гранулемой, развивается рубец или же рубцовая атрофия кожи, в том случае, если процесс не сопровождается некрозом дермы и целостность эпидермиса не нарушена.
Узел – органическое образование воспалительной или опухолевой природы, залегающее в подкожной клетчатке. В зависимости от природы узла, воспалительный процесс в клетчатке может рассасываться. Гранулема может некротироваться с последующим образованием рубца или подвергаться гнойному расплавлению также с последующим изъязвлением кожи и образованием грубого рубца (гидраденит, пиодермия).

Гнойничок (пустула) – выступающий над поверхностью кожи экссудативный элемент, содержащий в полости гной. Это микроабсцесс, формирующийся в пределах эпидермиса под влиянием гноеродных бактерий; может быть связан с волосом. Исчезает на коже бесследно.

Пузырек (везикула) – полостное образование, возникающее в пределах эпителия, заполненное серозным, реже гнойным и геморрагическим экссудатом. Пузырьки подсыхают в корки или лопаются с образованием эрозии, дном которой является зернистый слой или верхние ряды шиповатого слоя. В основе развития пузырьков лежат вакуольная и баллонная дистрофия клеток базального и шиповатого слоя эпидермиса. Под влиянием инфекционного или химического агента вакуольная дистрофия клеток шиповатого слоя завершается баллонной дистрофией. Крупные вакуоли, напоминающие баллоны, заполняют клетки шиповатого слоя эпидермиса, вызывая их разъединение и формирование мелких полостей (микровезикул), в которых плавают отделившиеся клетки эпидермиса. Таков механизм образования пузырьков при герпесе.

Другим процессом, лежащим в основе образования вазикул, является спонгиоз. Это межклеточный отек шиповатого слоя эпидермиса с расширением межклеточных контактов, которые заполняются экссудатом, поступающим вверх из нижележащих слоев кожи под большим давлением с разрывом межклеточных связей и формированием полостей, заполненных жидкостью. Спингиоз сопровождается вакуольной дистрофией клеток шиповатого слоя. Таков механизм везикуляции при экземе.

Пузырь – полостное образование размером от чечевицы и более, располагающееся как внутри, так и подэпидермально. В пузыре выделяют дно, покрышку, содержимое, которое
может быть серозным, гнойным, геморрагическим. Пузырь, располагающийся внутриэпидермально, имеет тонкую покрышку, подэпидермальный пузырь – толстую и существует несколько дней. После вскрытия пузыря с тонкой покрышкой образуется эрозия, которая легко эпителизируется. Если пузырь на коже не вскрылся, то его содержимое постепенно ссыхается в корку и эпителизация происходит под коркой. Если корка отпадает, то образуется эрозия.

Подэпидермальный пузырь, дном которого явдяется дерма, образуется за счет серозного отека, который отслаивает дерму от базальной мембраны эпидермиса.
В основе образования внутриэпидермальных пузырей лежит механизм акантолиза. Сущность процесса заключается в расплавлении межклеточных связей между шиповатыми эпидермоцитами. Клетки разъединяются, и между ними образуются заполненные экссудатом щели, а затем и пузыри, в которых плавают округлые клетки с большими ядрами. Их называют акантолитическими, или клетками ТЦАНКА. Нахождение этих клеток имеет важное диагностическое значение при постановке диагноза пузырчатки.
Волдырь – бесполостное плоское зудящее образование тестоватой консистенции, возвышающееся над окружающей кожей и возникающее вследствие острого ограниченного отека дермы. Волдырь внезапно появляется и также внезапно через 10 мин или 2 – 3 часа бесследно исчезает. Волдыри имеют красную или белую (вследствие сдавления сосудов) окраску; наблюдаются при крапивнице.

Вторичные элементы кожной сыпи

Пигментация и депигментация могут возникать на месте любого первичного элемента сыпи в результате временного скопления или исчезновения меланина.
Чешуйка возникает вследствие гипер- и паракератоза эпидермиса. Гиперкератотические чешуйки с трудом отделяются с поверхности кожи (мозоль), паракератотические – легко (перхоть). Чешуйки – это отторгающиеся верхние слои рогового отдела эпидермиса; они могут появляться в фазу разрешения пятен, папул, бугорков.

Корка – это ссохшийся экссудат. Образуется в результате засыхания содержимого пузырьков, пузырей, пустул. Возникает также на поверхности эрозий и язв. Цвет корок определяется характером экссудата: серозный – медово-желтые, гнойный – грязно-серые, геморрагические – кровянисто-бурые.

Чешуйко-корки образуются в результате пропитывания эпителия и чешуек серозным экссудатом и склеивания их между собой с наслоением на поверхности, как, например, при сухом эксфолиативном хейлите.

Эрозия – поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса, легко эпителизируется. Возникает при разрыве пузыря и пузырьков, являясь их дном, или образуется при отторжении корочки.

Ссадина (экскориация) – травматическое повреждение воспаленной кожи при расчесах без предшествующих пузырей, что наблюдается при эрозивных папулах при сифилисе, при эрозивной форме красной волчанки и красного плоского лишая.

Язва – глубокий дефект кожи, распространяющийся ниже базального слоя эпидермиса, заживает с образованием рубца. Язва образуется при некрозе или гнойном расплавлении узлов, бугорков, при изъязвлении эрозии, а также при разрыве подэпидермальных пузырей. Язва имеет края, дно. Дно хронических, глубоких язв с морфологических позиций характеризуется значительным погружным ростом эпителия за счет акантоза эпидермальных тяжей (псевдоэпителиоматозная гиперплазия).
Трещина – линейный разрыв кожи, возникающий в месте длительно существующей воспалительной инфильтрации наружного покрова в местах наибольшего натяжения кожи: вокруг естественных отверстий (углы рта), в складках кожи (между пальцами). Поверхностная трещина – в пределах эпидермиса и дермы; может кровоточить, заживает с образованием рубца.

Рубец – новообразованная соединительная ткань, покрытая истонченным слоем эпидермиса, лишенный эпидермальных выростов и дермальных сосочков, возникающий при глубоком повреждении кожи в пределах дермы и ниже. Рубец в основном состоит из грубых коллагеновых волокон, эластические волокна в нем отсутствуют. Западающие мягкие рубцы называются атрофическими. Выступающие над поверхностью кожи грубые, плотные рубцы называют гипертрофическими, или келоидными. Морфологической основой любого келоида является гиалиноз соединительной ткани.

Вегетация – разрастание сосочков дермы с утолщением шиповатого слоя эпидермиса в виде цветной капусты. Вегетация может возникать вторично на поверхности эрозий и папул, а первично наблюдается в остроконечных кондиломах.

Лихенизация – представлена резко выроженным кожным рисунком, обусловленным акантозом эпидермиса и воспалительной инфильтрацией сосочкового слоя дермы.


Основные заболевания кожи и косметологические дефекты, наиболее часто встречающиеся в практике косметолога

Дерматит – воспалительный процесс кожи лица, возникающий от воздействия на наружные покровы физических, химических факторов и растений. Однако дерматиты, вызываемые воздействием физических факторов, выделяют в отдельную нозологическую единицу и обычно рассматривают в соответствующем разделе, например, дерматит при воздействии ультрафиолетового излучения и т.п.

В данном разделе мы рассматриваем дерматиты, возникающие при воздействии только химических агентов и растений.

Воспалительные процессы в коже, индуцированные химическими агентами, подразделяют на контактные и токсико-аллергические. Среди контактных, в свою очередь, выделяют простые (артефициальные) и аллергические (сенсибилизационные).

Простые дерматиты

Простые дерматиты вызываются облигатными раздражителями: концентрированные кислоты, щелочи, соли металлов, ракетное топливо, млечный сок некоторых листьев и стеблей (фитодерматит).

Данные раздражители, как правило, вызывают некроз тканей, сопровождающийся болью. Однако при быстром удалении с поверхности кожи, или при воздействии менее концентрированных растворов, процесс может ограничиться пузырями и даже эритемой на коже. Хроническое течение дерматита, сопровождающееся длительным контактом кожи с кислотами, щелочами, солями слабой концентрации, проявляется в небольшой гиперемии, сухости, шелушении кожи, иногда с образованием трещин. Очаги поражения имеют четкую границу.

Аллергический дерматит

Аллергический дерматит возникает только у лиц, кожа которых приобрела повышенную чувствительность к тому или иному химическому веществу, соку растений, а также парфюмерно-косметическим средствам, металлам (золоту, серебру). Результатом этой сенсибилизации является реакция гиперчувствительности немедленного типа. Аллергическую реакцию могут вызвать лекарственные препараты, применяемые местно, косметические средства (кремы, молочко, лосьоны), соли хрома (хромовая обувь), стиральные порошки, синтетическая одежда, краска для ресниц и волос. Все эти раздражители можно назвать факультативными. Клиническая картина имеет ограниченную локализацию. Кожа отечна и гиперемирована с папулами, микровезекулами, реже пузырями, по вскрытии которых образуются эрозии с выделением серозного экссудата, мокнутия, вплоть до образования изъязвлений и струпа. Разрешение процесса проявляется в шелушении, пигментации кожи.

Таким образом, описанная выше экземоподобная реакция не имеет четких очертаний и возникает не только на месте контакта с раздражителем, но и на более отдаленных участках кожи.

Приобретение процессом хронического течения при воздействии на организм не только определенных аллергенов, но и при реакции на любой самый незначительный антиген, в том числе и при его устранении, и его отсутствии, свидетельствует о том, что аллергический дерматит трансформировался в экзему, протекающую с длительными обострениями и короткими ремиссиями.

Хронические дерматиты, возникающие при длительном воздействии на кожу слабых раздражителей, сопровождаются застойной гиперемией, лихенизацией кожи, шелушением.
Растительные антигены могут быть как облигатными, так и факультативными раздражителями, вызывающими простой или аллергический дерматит.

Лечение. Быстрое устранение фактора, вызвавшего дерматит и токсидермию. Местно показаны примочки, пасты, глюкокортикоидные мази (кортикостерон, ультралан, дерматоп, адвантан), антигистамидные препараты (диазолин, авил, гисманал, кларитин и др.), препараты кальция (глицерофосфат, хлористый глюконат) внутрь или парентерально.

Дерматит токсико-аллергический (токсидермия)

Это острый дерматит, возникающий при перентеральном, пероральном попадании в
организм или через дыхательные пути и кожу лекарственных, химических и пищевых
веществ, обладающих аллергенными свойствами. Лекарственные вещества могут вызвать
токсидермию и при вагинальном, уретральном введении, а также в результате всасывания
через кожу различных косметических продуктов (ампульные средства, гели, вводимые
наружно и при процедурах ионизации, электрофорезе, ультрафонофорезе и т.п.).

Из медикаментов вызывающих аллергическую реакцию организма могут быть
бензилпенициллин, стрептомицин, сульфаниламидные препараты, новокаин, витамины группы В, РР, фолиевая кислота, кортикостероиды и антигистаминные препараты.
Клинически токсидермия проявляется пятнами, папулами, пустулами, пузырями, эритематозно-сквамозными элементами на ограниченном участке кожи или распространяются диффузно по всему телу, вовлекая в процесс слизистые оболочки, сопровождаясь повышением температуры, слабостью, зудом, жжением, напоминая эритродермию.
Лечение то же, что и при аллергических дерматитах.

Дерматит периоральный или розацеоподобный

Этот дерматит кожи лица по своей клинической картине мало отличается от розовых угрей и возникает, по-видимому, как реакция на микроорганизмы, сапрофитирующие на коже лица (клещ Демодекс, грибы рода Кандида), или на зубные пасты с примесью фтора, формальдегида, фторсодержащие кортикостероидные мази при их длительном применении, помады, моющие средства и косметику с различными аллергическими добавками, сок манго.

Развитию заболевания способствует также дисфункция яичников. Болеют чаще женщины. Течение хроническое, ремиссии непродолжительные.

Клинически высыпания появляются вокруг рта, реже в области век, на щеках в виде эритематозных пятен, на фоне которых образуются папулы диаметром от 1 до 3мм, превращающиеся затем в пустулы, которые впоследствии разрешаются корочками. Элементы сыпи располагаются группами. Характерным считается наличие вокруг рта узкой полосы, свободной от высыпаний. Больные жалуются на зуд и жжение.

Лечение заключается, прежде всего, в выявлении и устранении возможного аллергена. Внутрь показаны препараты кальция, аскорутин – 2 недели с двухнедельным перерывом, а затем повторными курсами, трихопол, тетрациклин в течение 3 месяцев с постепенным сн6ижением дозы от 1,0 до 0,25г в сутки. Местно: паста сернорезорциновая, борно-дегтярная, спиртовые растворы салициловой и борной кислоты, борно-нафталановая, мази с трихополом и метронидазолом. Хороший эффект дает курс микротоковой терапии, способствующий длительным ремиссиям. При явной пустулизации элементов сыпи показан курс дарсонвализации. В период ремиссии – коагуляция сосудов лазером или мощным дарсонвалем. В условиях косметологического кабинета показан химический пилинг фруктовыми кислотами.

Крапивница

Ряд пациентов, страдающих аллергией при соприкосновении с сенсенсибилизирующими их антигенами, выделяют биологически активные вещества (гистамин, серотонин, гепарин), которые вызывают резкое повышение проницаемости сосудов. За счет этого в сосочковом слое дермы возникает ограниченный отек, проявляющийся у одних пациентов в виде волдырей на коже, а у других – в виде значительного отека дермы и подкожной клетчатки с развитием отека Квинке.

Причиной крапивницы и отека Квинке может быть непереносимость пищевых продуктов, медикаментов, холода. Хроническое течение крапивницы и отека Квинке бывает связано с инфекционной аллергией, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, нарушениями функции печени и почек.

Клинические проявления острой крапивницы заключаются в проявлении на различных участках кожного покрова множественных сильно зудящих розовых волдырей различных размеров. Возникают они мгновенно и держаться 1-2 часа, могут локализоваться на красной кайме губ, на коже щек, исчезают бесследно.

В отличие от острой формы хроническая крапивница характеризуется меньшим числом высыпаний, которые носят приступообразный характер и сопровождаются лихорадкой.
Гигантская крапивница, или отек Квинке сопровождается резким ограниченным отеком дермы и подкожной клетчатки. Ткань в области отека напряжена, плотная, не смещается. Процесс чаще всего локализуется в области век, губ, щек, ушных раковин, половых органов. Высыпания сопровождаются ознобом и лихорадкой. При локализации отека в области гортани возможна асфиксия.

Отек Квинке держится от нескольких часов до нескольких суток, локализуется всегда в одном и том же участке, исчезает бесследно, но возможны рецидивы.
Лечение заключается в устранении аллергена, пероральном применении
антигистаминных препаратов, препаратов кальция. Купировать приступ можно подкожным
введением 1мл 0,1%-ного раствора адреналина. Местно: при необходимости
кортикостероидные мази.

Себорея

Это хроническое заболевание сальных желез, сопровождающееся избыточным выделением кожного сала, по выводным протокам на поверхность кожи.
Себорея подразделяется на густую, жидкую и смешанную.

При густой себорее кожное сало густое, плотное, с трудом выводится из протоков сальных желез. При затруднении выведения и фолликулярном гиперкератозе волосяных фолликулов кожное сало в условиях температуры тела прогоркает, образуя жирные кислоты, которые вызывают некроз и расплавление стенки сальной железы и волосяного фолликула, а пропионбактерия как условнопатогенная флора, поддерживает воспалительный процесс в коже. Клиническим проявлением густой и смешанной форм себореи являются вульгарные угри.

При жидкой себорее кожное сало жидкое, в избыточном количестве выделяется на поверхность кожи, смазывая волосистую часть головы и придавая волосам масляный вид. Бактерицидные свойства кожного сала при этом резко снижены, меняется кислотность кожи, поэтому жидкая себорея нередко осложняется пиодермией: остиофолликулитами, фолликулитами, вульгарным сикозом, себорейным дерматитом (экземой) и др.

Итак, себорея – это хронически текущий дерматоз, проявляющийся не только целым рядом кожных заболеваний, но и косметическими недостатками: перхотью, алопецией, гирсутизмом.

Развитию себореи способствуют наследственная предрасположенность, расстройства эндокринной системы, в частности гиперпродукция надпочечниками андрогенов, заболевания желудочно-кишечного тракта, кисты яичников, продуцирующие в большом объеме мужские половые гормоны. Имеет значение и избыточное потребление углеводистой, пряной, острой, жирной пищи, кофе, чая, шоколада.

Угри вульгарные

Вульгарные угри – хроническое заболевание, имеющее четко прослеживаемую генетическую предрасположенность, одно из проявлений густой или смешанной форм себореи, или заболевание волосяных фолликулов и сальных желез. Поражается кожа лица, груди и спины.

Существенную роль в патогенезе акне играют четыре взаимосвязанные фактора: патологический фолликулярный гиперкератоз, гиперпродукция густого секрета сальными железами, размножение пропион-бактерии акне и воспаление. Густой характер секрета сальных желез и большой объем производимого кожного сала определяются высоким уровнем андрогенов у индивидуумов.

Ранние проявления акне заключаются в патологическом гиперкератозе

фолликулярного эпителия, что приводит к закупорке роговыми массами фолликулярного протока и образованию микрокомедона, затем он развивается до клинически видимого закрытого (белая головка) или открытого комедона (черная головка). Черный цвет комедона обусловлен скоплениями пыли, ороговевших клеток эпидермиса, продуктов химически измененного кожного сала. Комедоны как пробки закупоривают устья расширенных волосяных фолликулов.

Избыточная продукция кожного сала, нарушение оттока секрета сальной железы из волосяных фолликулов создают условия для размножения пропион-бактерий и развития воспалительного процесса. Бактериальные липазы расщепляют кожный жир до свободных жирных кислот, которые в еще большей степени стимулируют комедонообразование и воспаление. Названная выше бактерия продуцирует хемотаксические факторы, привлекающие в очаг воспаления полиморфноядерные лейкоциты. Нейтрофилы, приходящие в фолликул, фагоцитируют пропион-бактерию, высвобождают гидролитические ферменты, которые разрушают фолликулярный эпителий. Гнойный экссудат из фолликула попадает в дерму, вызывая воспаление и разрушение ткани. В зависимости от локализации воспаления

формируются папулы, пустулы, индуративные и шаровидные угри, которые в иностранной литературе называют кистами.

Папулезные угри представлены клинически розовыми узелками диаметром 2-5мм полушаровидный формы с комедоном на верхушке. В дальнейшем на его месте появляется пустула. Воспалительные явления нарастают, возникает болезненность. Затем содержимое пустулы подсыхает в виде корочки или вскрывается с выделением на поверхность кожи гнойного экссудата. После регресса на месте пустул образуются пигментные пятна или мелкие рубчики. В сочетании с закрытыми и открытыми комедонами эта клиническая картина соответствует легкой степени тяжести течения акне.

На фоне множественных паппул и пустул происходит распространение воспалительного процесса вокруг сально0волосяного фолликула на окружающую ткань, возникает глубокий, плотный, болезненный инфильтрат с синюшно-багровой окраской диаметром 1см и более, формируются узлы. Регрессируют подобные узлы атрофическими или индуративными рубцами со стойкой пигментацией кожи. Это средняя степень тяжести течения акне.

Помимо открытых и закрытых комедонов, папул и пустул, индуративные угри увеличиваются в размерах, сливаясь между собой, формируя шаровидные, или конглобатные угри, плотные, болезненные, связанные между собой глубокими ходами, вяло абсцедирующие с образованием свищевых ходов и выделением из них гнойного экссудата. Регрессирование шаровидных угрей (кист) завершается образованием грубых, нередко келоидных рубцов и пигментацией. Это тяжелая степень течения акне.

Лечение акне должно быть дифференцированным, в зависимости от степени тяжести течения заболевания.

При легкой форме акне немаловажно правильно ухаживать за жирной, склонной к комедонообразованию кожей. Ежедневный уход должен состоять из очищения кожи утром и вечером безмыльными мылами с кислым РН. Широко применяются и различные составы с добавлением ихтиола, лимонного сока, серы и т.п. Категорически запрещается пациентам, страдающим акне, применять косметическое молочко. Для каждодневного ухода можно порекомендовать лосьон Окси-5, обладающий подсушивающим, бактериостатическим действием, в состав которого входит 5 и 10%-ный бензоилпероксид. При отсутствии раздражения его можно применять 2 раза в день не более 3 месяцев.
Некоторые авторы советуют купировать акне применением местных антибиотиков, ретиноиды, азелаиновой кислотой и т.д.

Угри розовые (розацеа)

Угри розовые (розацеа) – ангиопатия, развитию которой способствуют эндокринные нарушения, дисфункция половых желез, хронические заболевания желудка и кишечника, вегето-сосудистая дистония, гиповитаминозы (А, Е, В), злоупотребление алкоголем, метеорологические действия. Роль демодекоза в происхождении розовых угрей до конца не доказана.

Заболевание возникает в зрелом и пожилом возрасте, часто сочетается с демодекозом. Высыпания локализуются на коже лица (нос, середина лба, носо-щечные складки, подбородок).

Клинически заболевание начинается с приступов гиперемии кожи лица после приема горячей, холодной, раздражающей пищи, пряностей, алкоголя, кофе, чая, шоколада, а также с повышения внешней температуры (жар печей), эмоциональных факторов. На носу, щеках, подбородке возникает стойкая эритема, которая впоследствии приобретает синюшный оттенок. Возникают телеангиэктазии, ярко-розовые папулы, пустулы.

Папулопустулезные элементы на фоне синюшной эритемы, телеангиэктазии формируют розовые угри.
Клинические разновидности розацеа:

- эритематозно-сквамозная
- эритематозо-папулезная
- папулезно-пастулезная
- инфильтративная.

У некоторых больных вследствие постоянного венозного застоя и гипоксии в области кончика носа и крыльев активизируются белково-синтетические процессы в соединительной ткани. Возникает гипертрофия дермы, а с ней усиливается функция сальных желез. Нос утолщается, приобретает шишковатый вид, кожа приобретает синюшный цвет. Узловатости неодинаковой величины разделены бороздами. Кожа исперщена зияющими устьями сальных желез с комедонами и телеангиэктазиями. В патологический процесс может вовлекать кожа век с развитием блефаритов, а позднее конъюнктивитов и кератитов.

Лечение комплексное. Устранение инсоляций, ограничение в диете, препараты кальция, железа, витамины (А, В, Е), фитин, седативные препараты, аскорутин для укрепления сосудистой стенки. При пустулизации элементов сыпи показаны антибиотики: тетрациклин, рифампицин в течение 2 недель, а затем трихопол в течение месяца, делагил 2 раза в день в течение 20 дней.

При упорной пустулизации элементов и инфильтративной форме розацеа показан пероральный курс лечения ретиноидами: роаккутаном или ретинол пальмитатом, которые устраняют фолликулярный гиперкератоз, снижают салоотделение и ослабляют процессы воспаления в волосяных фолликулах, а значит, уменьшают явления воспалительной гиперемии в дерме.

Для достижения длительной ремиссии при розовых угрях показан курс микротоковой терапии кожи лица, лазерная коагуляция сосудов, телеангиэктазий обширных участков с патологически расширенной сосудистой сетью, в результате чего образуются мелкие рубчики и рубцы, которые затем сошлифовываются при микродермообразии. При ринофиме требуется применение хирургического лазера.

Демодекоз

Демодекоз – хронический дерматоз, который в общей структуре заболеваемости составляет от 2 до 5%, возникает у женщин в возрасте 20-40 лет и является серьезной косметологической проблемой.

Возбудителем заболевания является клещ-железница двух видов: demodex folliculorum и demodex brevis, которые считаются нормальными обитателями кожи человека и обнаруживаются у 55-100% населения. С возрастом возбудитель заболевания может обнаруживаться все чаще и чаще, особенно в весенне-летний период, становясь условно-патогенным паразитом. Клещи обитают в волосяных фолликулах, протоках и секрете сальных желез на гладкой коже, на волосистой части головы, в области бровей и ресниц, вызывая конъюнктивиты.

Заражение происходит при непосредственном контакте с больным человеком или через нательное или постельное белье. Не исключается возникновение заболевания после общения с домашними животными.

Оплодотворенная самка клеща откладывает яйца в устье волосяного фолликула. Через две недели из яиц появляются молодые клещи, что совпадает по времени с первыми высыпаниями на коже.

Существенную роль в развитии демодекоза играют многочисленные
предрасполагающие факторы: снижение местного иммунитета кожи, дисфункция сальных желез при себорее, нарушение работы эндокринной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта, злоупотребление алкоголем, острой, горячей пищей, черным кофе, нервно-психические стрессы, избыточная ультрафиолетовая инсоляция, применение косметики, содержащей гормоны, постоянное ощелачивание кожи грубыми средствами, использование кортикостероидных кремов.

Косметологические процедуры, особенно такие, как вапоризация, пилинг, массаж, ультрафиолетовое облучение в солярии, могут не только не улучшить состояние кожи, но и вызвать обострение и распространение уже имеющегося процесса.

Клиническая картина демодекоза представлена высыпаниями вокруг рта, на коже подбородка, щек, лба, в области бровей и ресниц на фоне гиперемии, на неизмененной коже образуются изолированные мелкие розово-красные узелки, покрытые нежными чешуйками. Папулы могут располагаться группами или быть изолированными, существовать неделями и месяцами. При тяжелых формах течения фон, на котором располагаются высыпания, может стать красным, отечным, узелки приобретают красно-бордовый цвет, обильно шелушатся, приобретая вид пустул. Участки гиперемии и шелушения могут чередоваться с неизмененной кожей. Длительно существующие очаги покраснения могут трансформироваться в телеангиэктазии при стойком длительном расширении сосудов.

Диагностика демодекоза основывается на клинических данных и лабораторных исследованиях, которые позволяют выявить в соскобах с кожи лица или в секрете сальных желез более 10 клещей в нативном препарате.

Пиодермия

Пиодермия – гнойничковое заболевание кожи, которое может быть первичным, т.е. возникать на здоровой коже, и вторичным как осложнение другого кожного заболевания.
Предрасполагающими факторами к развитию пиодермии являются себорейное состояние кожи, обильное заселение кожи сапрофитирующими гноеродными кокками, нарушение целостности кожного покрова, повышенное потоотделение, уменьшающее кислотность кожи, переохлаждение, нарушение углеводного обмена, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, психоэмоциональное перенапряжение, гипоавитаминозы, истощение.

По этиологическому признаку пиодермии делят на стафиллококковые и стрептококковые, различают и атипичные формы. Стафилококки поражают в основном придатки кожи и вызывают экссудативную гнойную реакцию с образованием пустулы. Стрептококки поражают эпидермис, не проникая в придатки, вызывая серозную экссудативную реакцию с образованием дряблого поверхностного пузыря – фликтены.

Стафилодермии – фолликулиты, вульгарный сикоз, фурункул, карбункул, гидраденит.

Фурункул – это острое гнойно-некротическое воспаление глубоких отделов волосяного фолликула с вовлечением в процесс прилежащей дермы.

Клинически представляет собой ограниченный узел, выступающий над поверхностью кожи, болезненный, багрово-красного цвета. На 3-4 сутки болезненность нарастает, отмечается флюктуация экссудата, из устьев фолликула выделяется гной, на седьмые сутки некротический стержень фурункула выходит на поверхность кожи. После его отторжения на коже образуется язва, которая впоследствии заживает рубцом. При рецидивах и множественном процессе говорят о фурункулезе кожи.

Карбункул кожи – острое гнойно-некротическое воспаление глубоких отделов волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающей дермы и слиянием между собой. Карбункулы – это слившиеся между собой фурункулы.

Клинически карбункул имеет общее отечное основание, при его вскрытии образуется несколько отверстий, по которым выводятся гнойный экссудат и некротические стержни с формированием нескольких язв на общем отечном основании, заживающих рубцом.

Гидраденит – острое гнойное воспаление апокриновых потовых желез, возникающее при попадании стафилококка лимфо-гематогенными путями и извне. Клинически чаще в подмышечной ямке возникает полушаровидный узел, покрытый багрово-красной кожей размером 2-5см, который впоследствии размягчается с выделением гноя, заживает рубцом. Пролеченный на ранней стадии антибиотиками, гидраденит может разрешаться без гнойного расплавления ткани.

При поражении нескольких потовых желез возможно слияние узлов с развитием абсцесса. Субъективные ощущения при гидрадените проявляются болью. Страдает и общее состояние больных: повышается температура, отмечается общее недомогание.

Стрептодермии бывают поверхностными и глубокими, острыми и хроническими. Они не поражают придатки кожи. Основным проявлением стрептодермии является фликтена. К стрептодермиям относят: стрептококковое импетиго, эктиму, заеду, хроническую паронихию.

Себорейная экзема

Себорейная экзема, или себорейный экзематид, себореид – хроническое поражение участков кожи, богатых сальными железами: кожа волосистой части головы, заушных, носогубных складок, краев век, груди, межлопаточной области.

Себореид нередко сопровождается резким снижением состояния иммунной системы и возникает у ослабленных больных на фоне сенсибилизации кожи собственным экскретом и продуктами его бактериального разложения. Среди этиологических факторов большую роль в настоящее время отводят пиококкам и особенно овальному питироспоруму. Прослеживается связь себорейной экземы с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, ринитами, конъюнктивитами, гайморитами, отитами, неврологическими расстройствами.

Клинически себорейный дерматит представляет собой эритематозные бляшки, образованные в результате слияния мелких папул или микропузырьков желтовато-розоватого цвета, покрытых жирными чешуйками желтоватого цвета. Края бляшек не всегда могут быть четкими. За счет периферического слияния друг с другом очаги поражения могут быть распространенными, приобретают кольцевидные, гирляндообразные и монетовидные очертания. Субъективно больные жалуются на жжение и зуд. При снятии чешуйко-корок, особенно в складках кожи, обнажается гиперемированная, иногда мокнущая эрозированная поверхность.

Перхоть

Перхоть можно считать не столько заболеванием, сколько косметическим недостатком. С морфологических позиций – это шелушение, или паракератоз рогового слоя эпидермиса, который иногда связан с повышенной секрецией кожного сала сальными железами волосистой части головы.

Роговой слой – это внешний слой эпидермиса, который создает относительно непроницаемый покров, состоящий из нежизнеспособных кератиноцитов, покрытых себумом и потом или липидной мантией.

Полная смена клеток в роговом слое происходит каждые 4 недели. Роговой слой содержит воду, которая делает его эластичным и помогает выполнять защитную функцию.
На нормальной коже волосистой части головы роговой слой состоит из 25-35 кератинизированных и плотно прилегающих друг к другу слоев клеток. При наличии перхоти количество слоев не превышает 10 и клетки в них расположены беспорядочно.

Клинически перхоть проявляется в виде белых или серых чешуек, которые собираются на поверхности кожи на ограниченных участках или рассеяны по всей голове. После удаления во время мытья она вновь образуется через 4-7 дней, превращаясь в косметическую проблему.

В мягкой форме – это почти физиологическое явление. В тяжелой – это себорея и требует косметической коррекции. В последнем случае большую роль играют уровень активности сальных желез и андрогенный фактор. Известно, например, что 50% мужчин-кавказцев поражены перхотью к 20 годам.

Исследования последних лет установили, что перхоть имеет инфекционное происхождение и вызывается дрожжевыми микроорганизмами pityrosporum ovale. Однако до сих пор не доказано, являются ли эти дрожжевые микроорганизмы первопричиной или наслаиваются вторично.

Клинически в косметологии принято различать сухую себорею и жирную. Иногда выделяют и смешанную форму. В этом случае кожа в Т-образной зоне (лоб, нос, подбородок) – жирная, а на щеках – сухая.

При сухой себорее волосистой части головы салоотделение снижено, однако паракератоз рогового слоя эпидермиса кожи головы выражен значительно. Роговые чешуйки сплошь покрывают кожу головы и волосы, местами наслаиваясь, они образуют корки серовато-белого или желтовато-серого цвета. Волосы при этом сухие, тонкие, ломкие, с расщепленными концами. На гладкой коже лица и тела могут образовываться пятна розового цвета, покрытые мелкими чешуйками. После умывания водой пациенты жалуются на чувство стягивания кожи лица, небольшой зуд.

Жирная себорея волосистой части лица сопровождается повышенным салоотделением. Выводные протоки сальных желез кожи лица заполнены роговыми массами слущенного эпителия, что придает коже сероватый оттенок. Кожа волосистой части головы жирная, волосы обильно смазаны кожной смазкой. Субъективно больные ощущают зуд, приводящий к образованию фолликулитов, экскориаций. При интенсивном зуде может возникнуть дерматит, или себорейная экзема и ее разновидности, описанные выше.

Рубцы

Рубцы – это плотные образования, состоящие из грубоволокнистой соединительной ткани, возникающие в результате репаративной регенерации кожи и сопровождающиеся нарушением нормальных соотношений эпидермис-дерма. С морфологических позиций эпидермис в области рубца истончен, дермальные сосочки и эпителиарные выросты отсутствуют. Количество кровеносных и лимфатических сосудов, а также нервных окончаний в рубцовой ткани уменьшено.
Рубцы бывают трех видов: атрофические, гипертрофические и келоидные.

Атрофические – западающие рубцы возникают после ряда хронических заболеваний. По внешним характеристикам обладают мягкой консистенцией, подвижны, свежие – розово-красные, старые – белесоватые, реже – пигментированы.

Гипертрофические рубцы выступают над поверхностью кожи в виде валиков, подвижные, безболезненные, плотноватые, возникают после травм, ожогов, хирургических вмешательств, акне.

Келоидные рубцы значительно выступают над поверхностью кожи, плотные, распространяются за пределы очага повреждения, иногда болезненные, возникают после травм и процессов заживления, сопровождающихся нагноением, хронических воспалительных заболеваний кожи, угревой сыпи, ожогов. Клинически спустя 2 недели после заживления раны возникает ограниченный участок в толще рубца. Субъективно пациент испытывает зуд, жжение, покалывание, чувство напряжения в ткани. Поверхность свежего рубца гладкая, багрово-красная, затем рубец устаревает и приобретает цианотичный оттенок. Характерной особенностью рубцов является их тенденция к росту в течение многих лет за пределы раны.

Морфологически в основе келоидных рубцов лежит не просто нарушение нормальных соотношений между эпидермисом и дермой и огрубение дермы за счет разрастания грубо-волокнистой соединительной ткани, но возникновение гиалиноз, а именно пропитывание дермы плазменными белками, которые затем преципитируют, уплотняются, образуя в коже плотные массы фибриллярного белка гиалина.

Разновидностью рубцовой ткани являются растяжки-стрии кожи при беременности, целлюлитах, начиная с пубертатного периода; особенно прогрессируют при ожирении. Свежие стрии ярко-красные, застарелые становятся белыми.

Аномалии пигментации кожи

Пигментация кожи определяется наследственно-генетическими факторами, расовой принадлежностью индивидуума и зависит от нейроэндокринных корреляций, эффекторным звеном которых являются меланоциты эпидермиса.

Научные исследования последних лет позволили установить, что меланоцит и
меланобласт – это высокоспециализированные клетки эпидермиса, способные синтезировать
меланин и предавать его определенной группе мальпигиевых клеток. Экскреция пигмента в
другие клетки – это цитокринная передача меланина из клетки в клетку, которая
осуществляется благодаря множественным ответвлениям отростков меланоцитов,
расходящихся в разных направлениях. Ветви меланоцитов контактируют едва ли не с каждой
клеткой базального слоя эпидермиса, с большим числом клеток шиповатого слоя. Каждый
меланоцит, секретирующий гранулы меланина в ограниченное число соседних
эпидермальных клеток, образует вместе с этими клетками эпидермальную меланиновую единицу.

Общеизвестно, что синтез меланина происходит на меланосомах железистых клеток из тирозина при участии пигмента тирозиназы. Аминокислота тирозин, тем не менее, является промежуточным продуктом обмена и предшественницей адреналина, норадреналина, тироксина, ди- и трийотиронина.

Ультрафиолетовые лучи стимулируют превращение тирозина в ДОФА (доксифенилаланин) или промеланин, а затем и в меланин.
Здоровая пигментация кожи определяется адекватным содержанием в организме железа, цинка, меди, витаминов группы В, пантотеновой кислоты, биотина.
Ультрафиолетовые лучи стимулируют пролиферацию клеток мальпигиева слоя кожи и требуют соответственно повышенной продукции меланина меланоцитами. На электронно-микроскопическом уровне обнаруживается выведение синтезированных гранул пигмента через отростки меланоцита в контактирующие с ним эпидермоциты.

Помимо местных и общих механизмов в регуляцию синтеза меланина осуществляет ЦНС. Утилизация тирозина в коже по принципу обратной связи через АКТГ (адренокортикотропный гормон) влияет на увеличение норадреналина. Последний через гипоталамус стимулирует промежуточную долю гипофиза, что сопровождается выработкой меланоцитостимулирующего гормона (МСГ). Активизируется меланогенез, а значит, снижается синтез норадреналина.

Экспериментальные данные выявили стимулирующее влияние АКТГ на меланогенез, хотя в ряде случаев этот гормон активизирует кору надпочечников, а кортикостероиды ингибируют деятельность меланоцитов.

Мелатонин эпифиза является антагонистом МГС гипофиза и определяет осветление кожи. В условиях эксперимента установлено, что мелатонин вызывает агрегацию меланосом в пигментных клетках эпидермиса. Отсюда велика роль этого гормона в развитии витилиго и злокачественных меланом.

Общеизвестным фактором является гиперпигментация кожи у беременных женщин под влиянием эстрогенов. С другой стороны, гипоталамус, по-видимому, ингибирует МСГ гипофиза и препятствует развитию гиперпигментаций.

Дисхромии, интересующие косметологов, можно разделить на две большие группы: гиперпигментация кожи (веснушки, хлоазмы, невусы, меланома) и депигментация (поствоспалительная лейкодерма, витилиго, альбинизм).

Веснушки – приобретенные пигментные пятна размером от макового зерна до чечевицы, не выступают над уровнем кожи, бледно-желтые, светло-коричневые, темно-коричневые овальной и округлой формы. Располагаются на лице, предплечьях, кистях рук, спине и т.д.

Количество их может быть от нескольких до огромного числа, покрывающего всю кожу. Зимой веснушки бледнеют, летом с первыми лучами солнца проявляются вновь. Возникают у лиц с нежной, белой кожей, у рыжих и блондинов, часто передаются по наследству.

Хлоазмы – приобретенные пятна коричневого цвета, располагаются на щеках, веках, подбородке, захватывая все лицо. Под действием света приобретают более темный оттенок.
Причиной хлоазм могут быть гормональные сдвиги в организме в период беременности, прикахексии, поражениях печени, хронических расстройствах менструального цикла и т.п.
Вирусные заболевания кожи

Лишай простой пузырьковый (простой герпес)

Возбудителем заболевания является вирус. Это хроническое инфекционное
заболевание, заражение которым происходит при контакте с больным человеком и
трансплацентарно. Выделяют возбудитель I типа, поражающий слизистую оболочку губ, крылья носа, лицо, и возбудитель II типа, вызывающий патологический процесс на половых органах.

Клинические проявления вируса простого герпеса определяются входными воротами и иммунными статусом хозяина. Инфекционный процесс ограничивается инокуляции возбудителя и нервной тканью, иннервирующей место его внедрения.

Инкубационный период составляет 1-10 дней. Первичное поражение сопровождается
репликацией вируса в месте инвазии, а затем возбудитель попадает по аксону или
гематогенным путем в нервные ганглии, где пожизненно персистирует в нейронах. Однако
персистенция вируса отмечена и в коже. При психоэмоциональных перенапряжениях,
физическом переутомлении, переохлаждении, острых респираторных инфекциях,
ультрафиолетовом облучении вирус, персистирующий в нервных ганглиях, вновь активизируется, мигрирует в место первичной инокуляции и вызывает возвратную инфекцию, которая может повторяться много раз при соответствующей депрессии иммунной системы хозяина.

Вирус стимулирует особый ответ тканей, отличающийся от такового при других инфекциях. В очаг репликации вируса устремляются мононуклеарные лейкоциты и лимфоциты.
Клинически высыпания представляют сгруппированные пузырьки диаметром от 1 до 3мм, расположенные на воспаленной, отечной коже, заполненные серозным содержимым. Спустя некоторое время пузырьки лопаются, образуя эрозии, которые в свою очередь покрываются желтыми корочками, реже присоединяется пиококковая флора. Субъективно больные жалуются на зуд, жжение, покалывание: эрозии на гениталиях могут быть болезненными.

Бородавки.

Это контагиозное кожное заболевание, вызывающееся вирусом. Заражение происходит при контакте с больным человеком, а также через предметы домашнего обихода. Инкубационный период длится от 7 недель до 5 месяцев. Предрасполагающими факторами к развитию заболевания являются повышенная влажность кожи и ее травматизация. Выделяют следующие виды бородавок: обычные, юношеские, подошвенные, остроконечные.

Клинические проявления вульгарных бородавок, которые чаще возникают на тыльных поверхностях кистей, пальцах рук, представлены эпидермальными невоспалительными папулами желто-серого или буро-коричневого цвета диаметром от 2-5 до 10мм. Поверхность папул неровная, покрыта небольшими сосочками или усеяна ворсинками, имеет трещины, иногда на ножке, при травмах становятся болезненными.

Подошвенные бородавки появляются на стопе на месте наибольшего давления, представляют собой папулы с утолщением рогового слоя желтого цвета до 1-3см. В центральной части папул роговой слой разрыхлен, крошится, обнажаются кровоточивые сосочки. Подошвенные бородавки резко болезненны.
Юношеские бородавки – это узелки, слегка возвышающиеся над уровнем кожи, 0,5-3мм в диаметре, бледно-розовые, или желтовато-коричневые, плотноватой консистенции. Поверхность их гладкая или покрыта мелкими чешуйками. Процесс чаще локализуется на лице (виски, щеки, лоб, подбородок), шее, тыльной поверхности кистей. Заболевают чаще дети и юноши, субъективно больных не беспокоят.

Метеорологический хейлит

Метеохейлит – это воспаление красной каймы губ, причиной которого являются метеофакторы (сухость, холод, солнечное излучение). Возникает чаще у мужчин, не защищающих помадой красную кайму губ, у лиц с нежной белой кожей, а также страдающих себореей, себорейной экземой, диффузным нейродермитом и т.п.
Клинически поражается красная кайма губ нижней губы. Она становится незначительно гиперемированной, слегка инфильтрованной, сухой, с мелкими чешуйками. Субъективно беспокоит сухость или чувство стягивания губ. Облизывая губы, больные еще в большей степени усиливают инфильтрацию, сухость и шелушение. Кожа и слизистая оболочка губ не изменена.

Доброкачественные опухоли и пороки развития кожи

Папилома – доброкачественная опухоль из плоского покровного и переходного эпителия. Имеет вид бородавчатого утолщения, на тонкой ножке, с ворсинчатой поверхностью, сосочковый вид, напоминает ягоду малины или цветную капусту, плотноэластической консистенции, розового цвета.
Лечение: показано хирургическое удаление, можно с применением электрокоагуляции, криодеструкции.

Кисты кожи и ее придатков

Милиа – угри белые. Это ретенционные кисты сально-волосяных фолликулов,
возникающие в устье волосяного фолликула вследствие закупорки их роговыми массами и
пылью. Возникают вследствие неправильного развития волосяных фолликулов,
провоцируются ультрафиолетовыми лучами. Появляются в молодом возрасте вокруг глаз, на веках, нередко на фоне акне, носят множественный характер.
Клинически представлены множественными саговидными кистозными элементами
беловатыми, плотной консистенции, полушаровидной формы располагающихся
поверхностно.

Дерматоидная киста появляется в первые годы жизни или с рождения, представляет собой порок развития кожи. Располагается на лице, в области носа, периобрально, на волосистой части головы и шее. Клинически – это безболезненная подкожная, медленно увеличивающаяся опухоль диаметром 4 см и более. Гистологически дермоидная киста выстлана эпидермисом, содержит придатки кожи: волосяные фолликулы, сальные, потовые железы, роговые массы, липиды, иногда волосы, хрящевую и костную ткани. Диагноз ставится только на основании гистологического исследования.

Атерома – крупная киста сальной железы, иногда достигает больших размеров. Локализуется на лице, спине и т.п. Клинически представляет собой плотный безболезненный узел величиной от горошины до лесного ореха. Содержит кожное сало, роговые массы, кристаллы холестерина, которые могут абсцедировать.

Грибковые заболевания

Лишай отрубевидный (разноцветный)

Заболевание вызывается возбудителем pityrosporum orbiculare, паразитирующем в роговом слое эпидермиса. Развитию микоза способствуют: плохое питание, себорея, изменение состава пота, кожного сала, нарушение физиологического шелушения кожи, заболевания внутренних органов. Болезнь контагиозна, передается при контакте, возникает при наличии благоприятных условий. Заболевают пациенты зрелого возраста, иногда дети.

Наиболее благоприятные климатические условия для развития разноцветного лишая – тропические и субтропические страны с повышенной влажностью воздуха.
Диагноз ставится на основании характерной клинической симптоматики, повышенной чувствительности шелушащихся пятен к спиртовому раствору йода и обнаружения в обработанной 10%-ной щелочью чешуйке элемента гриба. В лучах люминесцентной лампы выявляется золотисто-желтое или буроватое свечение. Заболевание протекает хронически, возможны рецидивы.

Эпидерморфия паховая

Это микоз крупных складок кожи, однако, у части больных в процесс может вовлекаться кожа других областей тела и ногти.
Болеют чаще мужчины. Возникновению заболевания способствует повышенное потоотделение, нарушение углеводного обмена, теплый влажный климат. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным или через предметы, бывшие в употреблении у больного (судно, клеенки, мочалки, белье, термометры), а при локализации микоза на стопах – в банях, душевых при хождении без банных тапочек.

Клиническая картина. Типичной локализацией поражений является кожа складок: паховых и между ягодицами, под молочными железами, реже – подкрыльцовых ямок. Проявление микоза могут быть на туловище, конечностях, возможно, ладонях, половом члене, коже волосистой части головы. Микоз протекает с островоспалительными явлениями. Очаги представляют собой пятна округлых очертаний, четко отграниченные от пораженной кожи, розового цвета. При слиянии друг с другом они могут образовывать очаги полициклических очертаний с хорошо выраженным отечным сплошным периферическим валиком, на котором образуются пузырьки, микропустулы, эрозии, корочки, чешуйки, иногда с мокнутием, что имитирует экзему. В центре очагов отмечается регресс процесса, шелушение, краевая зона в виде каймы. Субъективно отмечается зуд. Острый процесс без лечения может приобрести хроническое течение с обострение в жаркое время года. При поражении кожи ногтей, стоп микоз клинически сходен с руброфитией и эпидермофитией межпальцевой.

Диагностика основывается на клинической картине. Диагноз подтверждается обнаружением в чешуйках кожи с очагов и частицах пораженных ногтевых пластинок септированного ветвящегося короткого (2-4 мкм) мицелия, цепочек прямоугольных артоспор и выделением культуры. Заболевание протекает хронически, прогноз зависит от эффективности противогрибковой терапии.

Микозы стоп

Термин собирательный, объединяющий различные нозолотические формы микозов кожи и ногтей стоп: микоз, вызываемый красным трихофитом (руброфития); микоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном (эпидермофития); микоз, обусловленный паховым эпидермофитоном, а также микозы, вызываемые другими дерматофитами, дрожжеподобными, плесневыми грибами, смешанной грибок-бактериальной флорой. Это обычно хронически протекающие микозы с преимущественной локализацией поражений в

межпальцевых складках и на коже стоп, с частым поражением ногтевых пластин. При некоторых микозах в процесс могут вовлекаться кожа и ногти пальцев кистей, а также гладкая кожа туловища и крупных складок тела, поражаться пушковые и даже длинные волосы. Микозы стоп контагиозны, широко распространены среди населения, могут носить профессиональный характер, передаются при ношении обуви больного человека. Заражение также нередко происходит в банях, душевых, плавательных бассейнах, в воинских казармах и т.п.