Лишний вес, целлюлит и коррекция фигуры
Гипертрофия на фоне патологически низкого количества адипоцитов встречаются у диабетиков и у лиц с гипертриглицеридемией.
При сохраненном уровне потребления отложившийся жир превращается из «запасов на черный день» в место «захоронения отходов». Причем повышенный уровень свободных жирных кислот (СЖК), наблюдающийся при ожирении и связанном с ним метаболическом синдроме (синдром Х), способствует нарушению структуры мембраны адипоцита. В результате происходит не только увеличение размера клеток, но и активный рост соединительной ткани.
Метаболизм жировой ткани
Жировая ткань представляет собой главное хранилище жира в форме триглицеридов, причем у взрослого здорового человека количество ее составляет примерно 15% (10 кг у 70-ти килограммового мужчины – не так уж мало). А, например, в работе Filozof с соавторами, в которой исследовалась скорость окисления жиров у сбросивших вес пациентов, имеющих ранее высокие степени ожирения, по сравнению с людьми, никогда не имеющими избыточного веса, за нормальное количество жира в теле взята средняя величина – 33+6 % (!) при ИМТ 24,5 кг/м2.
Жировые клетки метаболически чрезвычайно активны. В периоды изобилия они, как и
клетки печени, способны синтезировать жирные кислоты (ЖК) из углеводов, а в период
лишений – поставлять их организму, освобождая от триглицеридов. Адипоциты активно
накапливают триглицериды, поступающие из ЖКТ в виде хиломиеронов. Процесс
отщепления ЖК от триглицеридов, входящих в состав хиломикронов, осуществляется
свободной липопртеидлипазой, циркулирующей в крови и активирующейся гепарином, и
липопротеидлипазой, локализованной в клетках кровеносных капиляров и также
активирующейся гепарином. В принципе, любая ткань может потреблять жирные кислоты
липидов хиломикронов, если она имеет соответствующую ферментную систему. Скорость
высвобождения ЖК из апидоцитов резко возрастает под влиянием адреналина, в то время как
связывание инсулина жировыми клетками снимает эффект адреналина и понижает
активность липазы адипоцитов. При инсулинорезистентности такого торможения инсулином высвобождения ЖК из депо не происходит, что приводит к существенному повышению их концентрации в крови после приема пищи. Нарушение липидного обмена затрудняет работу мембранных рецепторов за счет изменения структуры клеточных мембран, что усугубляет состояние инсулинорезистентности. И порочный круг замыкается.
Другие статьи по теме:
- Парение и распарка в сауне- Соленая ванна
- Как правильно использовать аромамасла в домашних условиях
- Основные процедуры spa-терапии
- Основные методы СПА-терапии. Психотерапия и эстетотерапия